En 1982, Moebius incopora las palabras "endógeno" y "exógeno" a la terminología psiquiátrica, estableciendo la división entre psicosis endógenadas y psicosis exógenadas. Beluler, en 1916, propuso el término de psicosis orgánica, diviendo así a la psiquiatría entre un grupo de patologías orgánicas que se ajustaría al modelo médico y otro que no. Kurt Schneider reemplaza los términos psicosis exógena y psicosis endógena por psicosis con fundamento corporal conocido y desconocido, respectivamente.
Lo endógeno, en el sentido de Tellenbach, corresponde a "las potencialidades evolutivas del ser", más concretamente lo "criptógeno" (de origen oculto) o lo que brota de la "physis" o naturaleza creadora, es decir, la "tercera dimensión causal", que engloba lo no comprensible ni explicable. Así, la contraposición no se produce entre la psicosis endógenas y las exógenas, si no entre las psicosis endógenas y las somatógenas.
La causa fundamental de la psicosis de condicionamiento corporal conocido está anclada en el campo de la medicina somática. Podría decirse que la psicosis de base somática demostrable representan la categoría morbosa somatopsíquica, es decir, el modelo morboso invertido de las enfermedades psicosomáticas. En ambas categorías de modo de enfermar se halla comprometido el "cuerpo en cuanto a objeto empírico", el xtracuerpo del que habla Ortega, el "Körper" de los autores alemanes. En la psicosis somatógenas, de alteración del cuerpo propio es el factor etiológico fundamental y el "punto de partida" del acontecer morboso. En la cadena de hechos psicosomáticos, es el "punto final".
Las psicosis de etiología corporal conocida o somatógenas oueden sub-dividirse según criterios distintos:
- El criterio etioanatómico, que diferencia las psicosis sintomáticas de las orgánicas o cerebrales.
- El criterio sintomatológico o evolutivo, en el que se basan K. Schneider (1951) y Bash (1957) para distinguir las psicosis agudas y crónicas y Wieck (1956 y 1961) y Scheid (1960) para separar las psicosis reversibles o pasajeras de las irreversibles.
La Asociación Psiquiátrica Americana estableció la diferenciación entre trastornos psicóticos y trastornos no psicóticos, puesto que, ante una agresión exógena, es posible hallar, cuadros acreedores del término psicosis. Pero también es posible encontrar síndromes de deterioro irreversible, o bien estados de ansiedad o depresión cuyo cuadro clínico se asemejaría más bien al de los trastornos neuróticos.
También se estableció la distinción entre trastorno "orgánico" y trastorno "sintomático". Esta subdivisión se apoya en el hecho de que en los trastornos orgánicos existiría una lesión histopatológica cerebral de carácter permanente, con sintomatología crónica y estable. En los trastornos sintomáticos existiría una alteración fisiopatológica cerebral sin lesiones orgánicas pesquisables, perturbando el organismo en forma aguda y generalmente transitoria, con un cuadro clínico agudo y reversible. En algunos casos, sin la afección se prolongase o fuera demasiado intensa, o si existiera una labilidad previa del terreno, este cuadro podría evolucionar hacia un trastorno orgánico. De este modo, el trastorno sintomático sería la manifestación nerviosa central de una enfermedad sistémica o de una intoxicación que no habría producido una lesión histopatológica por el momento.
Sin embargo, la separación entre la alteración orgánica del cerebro y alteración solamente sintomática es poco rigurosa. Así, aunque la sintomatología confusional es preferentemente de origen "sintomático" y la semiología demencial de procedencia "orgánica" es posible encontrar cuadros confusionales en una demencia, alteraciones irreversibles de memoria después de algunos delirium tremens o cuadros neurotiformes en muchos trastornos "orgánicos" o "sintomáticos". Por esta razón, Lishman (1987) y DSM III R (APA, 1987) entre otros, se refieren siempre a "trastornos orgánicos".
En el DSM III R se distinguen bajo el epígrafe trastornos mentales orgánicos los siguientes cuadros:
1.- Demencia de aparición senil o presenil.
2.- Trastornos mentales orgánicos inducidos por sustancias psicoactivas.
3.- Trastornos mentales orgánicos asociados con trastornos físicos del eje III, o cuya etiología es desconocida. Dentro de estos:
a.- Delirium
b.- Demencia
c.- Síndrome amnésico
d.- Trastorno delirante orgánico
e.- Alucinosis orgánica
f.- Trastorno orgánico del estado de ánimo
g.- Trastorno orgánico de ansiedad
h.- Trastorno orgánico de la personalidad
i.- Trastorno mental orgánico no especificado.
El CEO 10 también incluye estos trastornos en los orgánicos, bajo el epígrafe de "trastornos mentales orgánicos, incluídos en los sintomáticos" (FO)
| F00 | Demencia de la enfermedad de Alzheimer |
| F01 | Demencia vascular |
| F02 | Demencia en otros trastornos |
| F03 | Demencia sin especificación |
| F04 | Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol o drogas |
| F05 | Delirium no inducido por alcohol o drogas |
| F06 | Otros trastornos mentales debidos a enfermedad, lesión o difusión cerebral o la enfermedad somática. |
La escuela francesa divide los trastornos en psicosis confusionales o síndromes confuso oníricos y demencias.
Los trastornos exógenos han sido, en general, divididos según su curso, en agudos y crónicos. Los agudos tienen como síntoma principal la alteración de la conciencia (delirium) y los crónicos, el deterioro de las capacidades intelectuales y de la personalidad (demencia). Los anglosajones ahn usado también los términos de reacción orgánica aguda y reacción orgánica crónica. La recuperación es más fácil en las reacciones agudas que en las crónicas, pero el pronóstico depende de la etiología en juego en cada caso.
La proclividad o la resistencia a hacer una psicosis somática varía mucho de un sujeto a otro. Los factores individuales que intervienen en la etiopatogenia son: psíquicos, endógenos y somáticos. Según Alfonso Fernández, los factores más influyentes son los de orden somático, dentro de los cuales debe considerarse: la vía de penetración de la noxa, los dispositivos básicos en la defensa metabólica e inmunitaria y el estado del sistema nervioso.
Un factor individual importante de considerar es la edad del enfermo. En los niños, las psicosis sintomáticas son mucho más frecuentes que entre los adultos y a menudo adoptan la forma de "delirium". Entre los adolescentes abundan las psicosis sintomáticas esquizofreniformes. A medida que la edad es más avanzada, aumenta la frecuencia del síndrome de Korsakow.
Generalmente el EEG no se altera en las psicosis endógenas, mientras que a menudo muestra anomalías persistentes de tipo difuso o central en las psicosis sintomáticas. Desde el trabajo de Engel y Romano (1944) se admite que las alteraciones EEG en las psicosis sintomáticas carecen de especificacidad, varían según las oscilaciones del nivel de conciencia. Para Jung, las alteraciones EEG significativas aparecen cuando hay trastornos de conciencia y/o manifestaciones epilépticas. A medida que progresa el compromiso de conciencia aumenta la desorganización del trazado y la lentificación y la amplitud de la actividad bioeléctrica.
Como se ha mencionado, este término se refiere a las perturbaciones psiquiátricas agudas que aparecen en relación directa con alteraciones somáticas. Dichas alteraciones somáticas son de la más diversa índole: afecciones cerebrales agudas, traumatismo y heridas cerebrales; epilepsia, enfermedades generales (infecciones, intoxicaciones, anemias, etc.); trastornos endocrinos; puerperio; intoxicaciones por sustancias extrañas al organismo (alcohol, anfetaminas, etc.). Para que se produzca la perturbación psiquiátrica, las alteraciones mencionadas o las noxas que de ella provengan deben actuar sobre el cerebro, de manera directa o indirecta.
Bonhöffer (1912) estableció los fundamentos del concepto de psicosis exógena y demostró que los cuadros psicopatológicos resultantes se reducen a un escaso número a los que denominó "tipos de reacción exógena aguda", destacando los siguientes síndromes o "formas de presentación": estado delirioso, epileptoide-angustioso, crepuscular, amencial, alucinósico y estuporoso.
El concepto de tipos de reacción exógena aguda lleva implícita la idea de una falta de especificidad en la relación existente entre la naturaleza de la enfermedad somática y el cuadro psicopatológico resultante.
Esto significa que enfermedades corporales completamente diferentes pueden dar lugar al mismo cuadro psicopatológico. El síntoma central de estos trastornos es el enturbiamiento de conciencia en sus diversos grados (excepto en el caso de la alucinosis).
Bonhoffer también mencionó las "formas de transcurso" de las reacciones exógenas agudas, es decir, conjunto de síntomas enmascarados entre los otros, pertenecientes al síndrome hiperestísico emocional o al síndrome de Korsakow.
El síndrome hiperestísico-emocional incluye (según Roa): "aspecto fatigado y marchito, color pajizo de la cara, hiperestesia a los ruidos, a la luz y el dolor, tristeza, mal humor, cefalea, mareos, astenia de predominio vesperal y nocturno, labilidad de la memoria, labilidad emotiva, susceptibilidad a flor de piel, incapacidad de concentrarse, tendencia marcada a las autorreferencias paranoicas las cuales nunca se configuran acabadamente, insomnio o sueño muy interrumpido, no reparador y con actividad onírica laboral o terrorífica.
El síndromde Korsakow está constituído por: desorientación en tiempo y lugar, falso reconocimiento y fabulación de perplejidad. Según Roa, "el falso reconocimiento y la fabulación vienen más bien urgidas por el médico y ajenos a la afectividad del enfermo; en raros momentos hay fabulación espontánea, pero contada sin animación alguna; a ratos el enfermo la rechaza, en lo que divergen del Korsakow alcohólico y del presbiofrénico, dados con conciencia clara".
"Sólo las perturbaciones exógenas de conciencia muestran formas de transcurso Korsakovoides o hiperestísico-emocionales; no las hay ni en las endógenas ni en las psicogénas; de ahí su trascendencia diagnóstica".
Se puede definir conciencia como "el conjunto de todos los acontecimientos psíquicos que ocurren simultáneamente en un momento dado" (Rosenfeldt). Tales "acontecimientos psíquicos" son percepciones, representaciones, recuerdos, pensamientos, sentimientos, etc.
Se habla de conciencia lúcida cuando estos "acontecimientos" transcurren en un escenario iluminado por el foco de la atención, por lo cual aparecen cada uno de los fenómenos individuales y el conjunto de todos ellos de un modo claro, distinto, organizado y coherente.
Cuando el conjunto de tales fenómenos se presenta de un modo impreciso y borroso, fragmentario o inconexo, o rducidos a un complejo relativamente coherente pero, desconectado del resto del acontecer, entonces hablamos de conciencia trastornada.
Funciones de la conciencia:
- Atención o alerta o vigilancia: es aquella que toma nota de los diversos estímulos intra y extrapsíquicos. Se encuentra alterada en la obnubilación.
- Interioridad: distingue la conciencia propia de las otras, su inviolabilidad, la propiedad personal de sus contenidos; discierne lo que está adentro de lo que está fuera de ella. Está alertada en delirio agudo.
- Autorreflexibilidad: toma nota del rendimiento de las otras funciones de la conciencia y de la psiquis (inteligencia, percepción, voluntad). Proporciona la capacidad de evaluar constantemente lo que se está haciendo.
- Coordinación: enlaza, ordena y jerarquiza la actividad y el rendimiento de las diversas disposiciones psíquicas. Su fracaso lleva a la incoherencia del lenguaje y al pnesar y actuar descontrolado.
- La conciencia funciona como un todo, pero en determinadas patologías se altera más una función que otras.
Los cuadros clínicos de perturbación de conciencia muestran, entre otras cosas: disminución de la autorreflexibilidad, disminución de la apercepción y desorden afectivo.
Según Roa, la disminución de la autorreflexibilidad y de la apercepción se aprecia en:
- Preciptación en las respuestas verbales y motoras.
- Torpeza para invertir series automáticas, por ejemplo: contar de 30 a 1 saltándose 3 números, decir los días de la semana o los meses del año al revés.
- Ejecutar la prueba "mano-ojo-oreja" de Head, verbal y visual.
- Coger los sustantivos de un relato cualquiera.
- Darse cuenta del lugar, la fecha, la situación del momento, lo requerido por las circunstancias, etc.
El desorden afectivo se refiere casi exclusivamente a los sentimientos psíquicos:
- Sentimientos del propio estado, por ejemplo; angustia, soledad, desamparo, inseguridad.
- Sentimientos autovalorativos, derivados de la calidad de nuestras relaciones con el prójimo y con nuestras tareas, como el amor, la felicidad, la envidia, el resentimiento o el miedo.
Los sentimientos son vitales o corporales (alterados en la psicosis maníaco-depresiva) aquí se tocan apenas, por repercusión desde lo psíquico.
El sentimiento psíquico desmandado proporciona colorido al cuadro clínico y da armonía al conjunto, por ejemplo: un sentimiento de desamparo en las amencias, un sentimiento erótico en estados crepusculares o uno de soledad en el estado epileptoide-angustioso. Así, vivencias y conducta guardan algún sentido pesquisable desde el afecto anormal.
Las perturbaciones de conciencia, además de formas de reacción exógena pueden ser endógenas y reactivas psicógenas.
El núcleo de toda perturbación patológica de conciencia es la obnubilación del sensorio, la cual es muy oscilante: disminuye en las mañanas y se agrava en la tarde y en la noche, principalmente en las psicosis exógenas. La persistencia de una psicosis, desaparecida la obnubilación agrava el pronóstico, porque anuncia un posible cuadro endógeno.
Los trastornos cuantitativos de conciencia corresponden a la obnubilación, que agrupa los cuatro trastornos cuantitativos, desde el más leve al más grave: embotamiento, somnolencia o adormecimiento, sopor y coma. El término obnubilación significa que la conciencia está obnubilada o nublada o empañada en relación con la función de alerta.
1.- Embotamiento
Su consecuencia inmediata es la disminución o retardo en el ritmo de las elaboraciones psíquicas. La atención es muy fatigable; la captación de los estímulos es trabajosa porque la percepción es lenta, imperfecta, imprecisa y carente de nitidez; se altera la memoria. Al respecto, Roa dice: "el paciente tiene difícil manjeo del cuerpo, camina y se sienta pesadamente, muestra descuido en su aseo y arreglo personal, se desorienta al salir de la sala, habla de manera algo traposa, insegura, a veces disártrica. Las frases son breves, cortadas, poco coordinadas y perseverativas. Ante preguntas que envuelven un mínimo de reflexión, fracasa, tarda mucho rato o se angustia. Persevera en sus respuestas verbales o en las órdenes motoras. Si se le pide mostrar la lengua, pretende sacarla con la mano; si es tocarse una oreja, empieza a racársela. Ordenes más complejas no las comprende. Carece de iniciativa verbal y entiende penosamente el interrogatorio, irritándose a ratos, aún cuando parece dispuesto a complacer. Sus respuestas son triviales a veces aprobativas y muy ajenas a la pregunta. La mirada y la mímica impresionan como bovinas; los afectos aparecen aplastados".
Roa también señala el valor que tienen en los embotamientos leves ciertos síntomas precoces y subjetivos.
- Un sentimiento de culpa peculiar que no sería neurótico ni depresivo sino "un puro recriminarse por no pagar cariño por cariño".
- Un premiosidad por el alta, planteada como una urgencia por volver al trabajo habitual dejado pendiente.
- Euforia y conformidad alegre con la situación.
- Describe también un síntoma objetivo, el parpadeo en salva, que a veces, es la única manifestación pesquisable del embotamiento de conciencia.
2.- Somnolencia
Constituye un grado mayor de obnubilación. Toda la actividad psíquica está mucho más dificultada debido a la tendencia al sueño. El enfermo presenta pesadez, tiende a quedarse en la cama y dormitar en el día. Hay disminución del ritmo alfa al EEG.
3.- Sopor
En comportamiento obnubilatorio es mayor. El paciente sólo logra despertarse parcialmente, los estímulos intensivos pueden provocarle algunas reacciones psicomotoras rudimentarias y presenta respuestas reflejas. El EEG muestra ondas delta.
4.- Coma
Constituye el grado extremo de obnubilación. Hay inhibición psicomotora completa, pero en los niveles superiores del coma se conserva las respuestas defensivas a los estímulos dolorosos para desaparecer en los grados profundos, con ausencia o extrema debilidad de las respuestas reflejas. El EEG tiende a ser isoeléctrico.
En los trastornos cualitativos de conciencia siempre hay un fondo obnubilatorio.
Trastornos cualitativos de conciencia
1.- El estado crepuscular
También se le llama estrechamiento de la conciencia, debido a que lo más característico de este trastorno es circunscribirse sólo a ciertas manifestaciones de la vida psíquica, durante el cual el paciente es cogido por un afecto exaltado que tiñe de tal manera el campo de su vivenciar que da la impresión de que toda la actividad psíquica del sujeto se concentra sólo en aquello que tiene relación con su rabia, su angustia, su odio o su éxtasis. Presenta ilusiones y alucinaciones, principalmente visuales aunque también auditivas. El afecto desmandado puede llevar al enfermo a incurrir en actos de violencia o a estados beatíficos de éxtasis.
El estado descrito se denomina estado crepuscular desorientado, en oposición al estado crepuscular orientado, en el cual aparece un estado afectivo exaltado y una pérdida reflexiva. El enfermo realiza acciones aparentemente normales, usa medios de locomoción, conversa, visita amigos, asiste al trabajo, comete un delito sin tener presenta las consecuencias.
Los estados crepusculares en general son breves, de minutos hasta días, raramente duran semanas o meses. Debido al fondo obnubilatorio presente en todo estado crepuscular, hay amensia parcial o total del episodio vivido, pero mientras esté dentro de él, el enfermo recuerda lo que ha sucedido. No hay fenómenos deliriosos porque la función de interioridad de la conciencia no está comprometida.
Se tiende a denominar estado crepuscular epiléptico a todo cuadro psicótico epiléptico con compromiso de conciencia. La psicosis epiléptica que presenta fenómenos deliriosos no es un estado crepuscular epiléptico, sino un estado delirioso epiléptico.
Los estados crepusculares aparecen con mayor frecuencia en la epilepsia, en las psicosis sintomáticas y en la histeria.
La embriaguez patológica es la forma de estado crepuscular más frecuente de las psicosis sintomáticas, y se presentan generalmente en epilépticos, orgánicos o psicópatas, con dosis pequeñas de alcohol. Son estados crepusculares desorientados acompañados de agitación psicomotora, con amnesia posterior. Todas las causas de hipoxia cerebral pueden provocar un estado crepuscular.
En un paciente con un estado crepuscular y cefalea se detectó un hematoma subdural.
Según Handolt, los estados crepusculares epilépticos son de cuatro tipos: el estado crepuscular del petit mal, el psicótico productivo, el de origen orgánico y el post-paroxístico. El estado crepuscular de petit mal y el post paroxístico corresponden a compromisos cuantitativos obnubilatorios de la conciencia. Los estados crepusculares productivos en epile´pticos pueden ser orientados o desorientados muy desorganizados; puede haber delirios, alucinaciones, ilusiones y obsesiones. Pueden durar días o semanas y puede haber normalización forzada en el EEG.
Los estados crepusculares de causa orgánica son desorientados. Pueden ser debidos a repercusiones patológicas de las crisis epilépticas, el edema cerebral, el proceso fundamental del cerebro, o bien a dosis excesivas de anticonvulsivantes.
2.- La amencia
Bonhöfer clasifició las amencias según sus características clínicas en: formas alucinatorias, catatónica e ideofugal-incoherente. Bleuler no la incluye en su clasificación de los trastornos de conciencia, pero la menciona como uno de los múltiples cuadros que representan formas de reacción exógena aguda. Algunos no la incluyen como una entidad propia en la clasificación de los trastornos de conciencia, por considerarla, una alteración mixta, en la cual se presentan simultáneamente un componente obnubilatorio, crepuscular y delirioso.
La obnubilación es un embotamiento leve. La psicomotrocidad da la impresión de intencionalidad, aunque los actos son muy cambiantes e incompletos. El pensamiento es incoherente y la percepción de la realidad dificultosa. El sentimiento que coge al paciente es de miedo, desamparo y angustia, que impregna todo el cuadro clínico. El miedo expectante lo lleva a sobresaltarse al primer ruido, originando así percepciones deliriosas paranoídeas. El desamparo se observa en la expresión llorosa y los sentimientos de soledad y abandono mencionados por el paciente. El enfermo está muy angustiado y perplejo, presentando de forma característica cambios afectivos bruscos. A ratos da la impresión de que se sumerge en un mundo de vivencias deliriosas, alucinaciones y falsos reconocimientos, todo esto vivido con gran sentimiento de realidad, que lo lleva a arrancar, defenderse, gritar, hacer movimientos bruscos, tornarse negativista.
Dentro del cuadro, el enfermo recuerda difícilmente lo sucedido horas antes o el día anterior; una vez pasado el episodio puede haber amnesia completa o recuerdos fragmentarios y borrosos. Dura semanas o meses.
3.- Alucinosis
Sus características clínicas principales son las siguientes:
- La presencia de alucinaciones auditivas en forma de voces
- Un delirio persecutorio, en directa relación con las voces
- Generalmente no se presenta alteración de conciencia (el paciente está orientado, atento y reflexico).
El contenido de las voces es habitualmente de reproche y condenación, lo que en una atmósfera de intensa angustia lleva muchas veces al paciente al suicidio. También se presentan voces que discuten entre sí, que comentan los propios actos o repiten lo que el enfermo piensa.
Habitualmente se presenta en el alcoholismo y puede durar días o semanas, pero también puede orientarse hacia la cronicidad.
Conviene subrayar algunas diferencias entre la alucinosis alcohólica y el delirum tremens:
1.- El delirium tremens generalmente es desencadenado por abstinencia previa. La alucinosis suele desencadenarse por un aumento del consumo.
2.- En el delirium tremens hay alteración de conciencia y la alucinosis aparece con conciencia clara.
3.- En el delirium tremens las alucinaciones son principalmente visuales y en la alucinosis hay alucinaciones auditivas.
4.- El correlato somático agudo del delirium tremens no se encuentra presente en la alucinosis.
La alucinosis también es conocida como "delirio alucinósico de los bebedores", de Kraepelin o "alucinosis aguda de los bebedores" de Wernicke.
4.- El estado epileptoide angustioso
Para Roa; "el núcleo de la exacerbación lo forma casi siempre un sentimiento indefinible de miedo, desamparo osoledad, con oscurecimiento de la situación y viva petición mímica de ayuda. El enfermo demanda auxilio con las manos, se reclina sobre alguien, abre desmesuradamente los ojos, emite algunas interjecciones ansiosas, palide o enrojece y se recupera a los pocos minutos. En lugar de petición anhelante de ayuda puede haber violencia y agresividad. La exacerbación, que puede terminar en una crisis convulsiva de acento epiléptico, puede repetirse muchas veces, sobre todo en presencia de terceros. El estado básico entre las exacerbaciones es de euforia banal, con precipitación en las respuestas, sentimiento íntimo de depresión, falta de concentración y quizás cierta pesadez corporal. Este estado dura días, semanas o meses. A veces precede a los primeros ataques de la epilepsia genuina, acompaña los tumores encefálicos o matiza el curso de la histeria y la esquizofrenia".
5.- El estado estuporoso
Para Bonhöffer es una de la formas de presentación de las reacciones exógenas agudas. Para Bleuler, el estado estuporoso con compromiso de conciencia es una de las formas de manifestación de un estado delirioso o crepuscular, en su inicio o durante el transcurso.
Según Roa: "los estados estuporosos se dan con claridad u oscuridad de conciencia. El primer caso es muy propio de la esquizofrenia catatónica".
Los enfermos que quedan de pie, sentados o acostados, ya en posiciones fijas, ya acomodándose ligeramente de vez en cuando y sin obedecer órdenes. Algunos caen en gatismo urinario y fecal, otros en retención y unos terceros evacuan si son llevados al retrete.
No rara vez el estado estuporoso es el comienzo de un estado delirioso, crepuescular, amencial o uno de los momentos del curso de dichos estados.
6.- El delirio agudo o delirium
El delirium es el síndrome psiquiátrico orgánico más frecuentemente observado por psiquiatras y por otros médicos. Se presenta en aproximadamente el 10% de todos los pacientes ingresados a servicios médicos y quirúrgicos agudos, y se cree que su incidencia es aún mayor. Se ha informado de cifras de hasta 80% en los servicios geriátricos agudos.
El nombre delirium deriva del latín de (de o desde) y lira (surco o huella). Por su significación, el término sugiere un descarrilamiento o separación de una ruta o vía, es decir, una desviación brusca del estado habitual del individuo.
El DSM III R lo denomina delirium, pero también se ha propuesto los siguientes términos: estado confusional agudo, psicosis tóxica, encefalopatía metabólica, enfermedad metabólica cerebral exógena, síndrome de insuficiencia cerebral, síndrome cerebral agudo y estado disergástico. Se caracteriza por los siguientes rasgos:
1.- Comienzo agudo o subagudo.
2.- Gran variabilidad de manifestaciones clínicas de un paciente a otro y de uno a otro momento en el mismo paciente.
3.- Evidencia de disfunción difusa de tejido nervioso, que generalmente afecta los hemisferios cerebrales, el sistema activador reticular y el sistema nervioso autónomo.
4.- Reversibilidad potencial de la disfunción del tejido nervioso.
5.- Ausencia de cambios patológicos cerebrales patognomónicos durante el delirium y de cambios patológicos residuales después del tratamiento efectivo de la causa del delirium.
El delirium resulta de una anormalidad el metabolismo celular del sistema nervioso, lo cual es una consecuencia de numerosos estados patológicos que se desarrollan cerca o lejos del propio cerebro.
Aunque el delirium y la demencia son descritos como síndromes independientes y diferentes, a menudo no existe una división clara entre las manifestaciones clínicas de uno y otro. Además, el delirium y la demencia pueden superponerse.
Rasgos clínicos generales
El cuadro clínico puede ir desde leve a grave y volver nuevamente al comienzo durante períodos breves.
Los cambios metabólicos son el resultado de una disfunción difusa del tejido neural, y la diversidad de manifestaciones clínicas se explica por el hecho de que la disfunción afecta el tejido nervioso en muchas zonas a la vez.
Los síntomas prodrómicos son los siguientes: inquietud diurna, ansiedad, temor, hipersensibilidad a la luz y al sonido e insomnio alternado con pesadillas. Estos son los síntomas inespecíficos de un delirium ya comenzado.
Se ha descrito dos medidas que permitirán un diagnóstico precoz. La primera se hace evidente en un medio oscuro o por un leve masaje de las órbitas con los ojos cerrados: al comienzo del delirium pueden aparecer objetos acabados o escenas complejas, una segunda medida consiste en que el paciente fije la vista en una hoja de papel blanco o en una pared blanca, y diga que es lo que se ve. Los pacientes con delirium inminente pueden describir alucinaciones.
El delirium puede estar marcado por una alteración de la alerta, orientación o memoria, lo que se conoce como delirium tranquilo o silencioso. También puede aparecer un temor extremo, alucinaciones o delirios paranoides. Estos últimos pueden llevar a un delirium grave, violento o agitado.
Otro rasgo del delirium es un pleomorfismo clínico, el que se manifiesta por cuadros depresivos, paranoides, esquizofrénicos, fóbicos y de tipo histérico, además de los defectos cognitivos subyacentes, pero aún los pacientes delirantes suelen ser bastante diferentes entre si, los pacientes con delirios recurrentes tienden a repetir el mismo cuadro clínico durante cada episodio de delirium.
Se describe variabilidades temporal, en el sentido de que el paciente puede parecer lúcido durante un examen y mostrarse falto de atención y desorientado sólo pocos minutos después. También se presenta variabilidad diurna: el delirium es más grave e incapacitante durante la noche y primeras horas de la mañana. Las ilusiones y alucinaciones visuales pueden ser precipitados o empeorados por la oscuridad o semioscuridad.
El insomnio es grave, y es posible observar a pacientes delirantes despiertos y agitados casi toda la noche y que duermen lo que pueden durante el día. La privación del sueño, por si sola, puede provocar delirium.
Alteraciones de conciencia
Suele aparecer una reducción de la conciencia de sí mismo y del entorno. Los cambios de conciencia varían ampliamente, y en algunos pacientes es difícil demostrar cambios específicos en el nivel de conciencia. Existe un cambio en la atención del paciente hacia sí mismo y el entorno (alerta, vigilancia o disposición a responder a los estímulos, la que puede ser mayor o menor).
Alteraciones de la percepción
Están estrechamente relacionadas con los cambios de conciencia. Junto con la alteración perceptiva, el paciente tiene dificultad en relacionar las percepciones, normales o anormales, con la experiencia anterior y la información almacenada.
Desorientación: lo primero que se altera es la orientación temporal, y luego, la orientación espacial. Es rara la desorientación con respecto a las personas. También se presenta falso reconocimiento, es decir, tendencia a identificar erróneamente lo no conocido como lo conocido en cuanto a personas y lugares. Aparece también desorientación somatopsíquica.
Ilusiones: las más frecuentes son visuales y, a continuación, auditivas. Son más probables en situaciones en las que puede ser difícil la discriminación sensorial, como en la oscuridad o semioscuridad para los estímulos visuales, o donde hay cruce de sonidos para los estímulos auditivos. Las percepciones erróneas pueden servir de base a creencias delirantes, sobre todo si el estímulo sensorial es persistente.
Alucinaciones: las más comúnes son las visuales o las visuales y auditivas mixtas. Las alucinaciones visuales y auditivas pueden ser simples o complejas. Las visuales son muchas veces caleidoscópicas, es frecuente la visión de animales pequeños. También pueden presentarse alucinaciones cinéticas y tactiles.
Alteraciones del pensamiento
- Memoria: suele estar alterada la memoria inmediata y también los recuerdos remotos. Sin embargo, el paciente en ocasiones recuerda ilusiones y alucinaciones pavorosas, con cierta viveza, una vez concluído el episodio.
- Delirios: las ideas delirantes son más comunes, y a menudo surgen como respuesta a percepciones distorsionadas e imprecisas. Aunque el paciente puede creer realmente en sus delirios, al menos en forma temporal, rara vez los delirios son persistentes o sistematizados.
- Otras funciones intelectuales: todas las demás funciones intelectuales, incluído el cálculo, la comprensión, los conocimientos alucinados y la capacidad de aprender nuevas informaciones están alteradas en el delirium moderado a grave, aunque en los deliriums más leves estos defectos pueden ser sólo parciales. Puede observarse una notable variación de las funciones intelectuales.
Alteraciones del afecto
El afecto es hábil tanto en intensidad cuanto en calidad. El estado afectivo básico es de euforia embrutecida (Roa). El humor suele ser congruente con las percepciones, alucinaciones y delirios del paciente.
Alteraciones de la actividad psicomotora y motora:
Algunos pacientes están anormalmente tranquilos, reposados o incluso indolentes y otros muestran una considerable actividad psicomotora, la que puede variar desde la simple inquietud a una hiperactividad persistente. Los movimientos van desde pautas simples (meneos, giros, sacudidas) o complejas (movimientos o actividades ocupacionales estereotipadas, familaires o no familiares). A menudo se presenta perseveración.
Habitualmente se presenta un temblor fino o grueso, irregular y rápido, que afecta las extremidades distales. Este temblor, generalmente insignificante en estado de reposo, se desencadena por el movimiento y empeora cuando el paciente intenta movimientos finos y localizados. Son comunes la ataxia, disartria y disprosodia, como también los movimientos aislados, convulsiones e irregulares, a veces de gran amplitud, de cabeza, cuello, tronco y extremidades.
La asterixis y la mioclonía multifocal son dos tiempos específicos de movimientos anormales, cuya aparición está considerablemente limitada al delirium. La asterixis es la incapacidad de una persona para mantener una postura fija en el espacio. Se aprecia, principalmente en las extremidades, y se evidencia pidiendo al paciente que estire los brazos hacia adelante con los dedos ya manos muy extendidos. El paciente con asterixis "aletea" los dedos y las manos hacia abajo por incapacidad de fijar esta postura. La asterixis bilateral es virtualmente patgnomónica del delirium. Puede observarse en cualquier tipo de delirium y no es específico del delirium producido por insuficiencia hepática.
La mioclonía multifocal se observa ante todo cuando el paciente está en reposo. Consiste en contracciones rápidas, breves, irregulares y asimétricas de los músculos y grupos musculares. Los más afectados son los músculos de la cara y de los hombros. Este signo es casi patognomónico del delirium, pero también se puede observar en los trastornos por demencia subaguda. Aparece en una fase más grave del delirium que la de la asterixis.
La ausencia de estos dos signos no descarta el diagnóstico de delirium. Aparte de las anomalías al movimiento el examen neurológico no suele ser revelador en el cuadro. Otras anomalías, focales o de otro tipo, al examen neurológico, deberían sugerir diagnósticos alternativos o que el delirium es intercurrente con una lesión neurológica subyacente.
Disfunción autonómica:
En el delirium puede darse casi cualquier manifestación de disfunción del sistema nervioso vegatativo: palidez, rubor, sudoración, anhidrosis, miosis, midriasism taquicardia, bradicardia, palpitaciones, hipotensión, fiebre, hipotermia, náuseas, vómitos, diarrea, estreñemiento e incontinencia, virtualmente en todas las combinaciones imaginables. A veces, las anormalidades de la función vegetativa pueden ser graves, incluso con amenaza para la vida del paciente, como en el caso de la hipertermia y el colapso vascular que se producen en el delirium tremens.
Diagnóstico de delirium
Debería sospecharse de un delirium en todo paciente en el que se registre un reciente cambio de conciencia, pensamiento o conducta, sobre todo en pacientes que no tienen historia psiquiátrica previa. Una vez sospechado, el diagnóstico de delirium se basa solamente en las sutilezas de la observación clínica. El diagnóstico depende de la complementariedad de la historia y el examen clínico (psiquiátrico, médico, neurológico).
Cuando los elementos son compatibles, el diagnóstico de delirum está virtualmente asegurado. Cuando un elemento o más son incompatibles con delirium el diagnóstico debe ponerse en duda hasta que se haya excluído otras posibilidades antes de formular un diagnóstico definitivo. Incluso entonces, el diagnóstico de delirium debería hacerse en presencia de síntomas y signos definidos y no ser excluyentes.
Criterios para el diagnóstico de delirium según el DSM III R.
a.- Reducción de la capacidad para mantener la atención hacia estímulos externo y para dirigir la atención de forma apropiada a estímulos nuevos.
b.- Pensamiento desorganizado, que se manifiesta a través de un lenguaje vago, irrelevante o incoherente.
c.- Al menos dos de los siguientes síntomas:
1.- Reducción del nivel de conciencia.
2.- Trastornos perceptivos.
3.- Alteración del ciclo sueño-vigilia.
4.- Aumento o disminución de la actividad psicomotora.
5.- Desorientación en cuanto al tiempo, espacio o el reconocimiento de las personas.
6.- Deterioro de la memoria.
d.- Síntomas clínicos que se desarrollan en un corto período de tiempo (habitualmente en horas o días) y que tienden a fluctuar en el curso del día.
1.- Demostración de una causa orgánica específica que se estima etiológicamente relacionada con la atención.
2.- En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la alteración no puede ser atribuída a ningún tipo de trastorno mental no orgánico.
Debe reconocerse, sin embargo, que incluso la adhesión estricta de estos criterios no siempre permite una certeza total en el diagnóstico de delirium.
Factores predisponentes
Aunque todos los sujetos tienen potencial para desarrollar un delirium si la provocación es grave, puede haber una amplia variación en la susceptibilidad individual. Se ha sugerido cierta susceptibilidad genética al delirium, pero esta tesis no está probada.
No hay duda de que el delirium es más frecuente en la vejez. Cualquiera sea su edad, los pacientes con lesiones cerebrales orgánicas tienen serias posibilidad de desarrollar delirium. como también los pacientes con adicción al alcohol o las drogas o con historia de adicción. Los pacientes con enfermedades cardíacas, hepáticas, pulmonares o renales crónicas son especialmente susceptibles al delirium, incluso si esta enfermedad por sí sola no es de suficiente gravedad como para producirlo.
El delirium es más frecuente después de una intervención quirúrgica, inmediatamente o después de un período lúcido de varios días. Esto debido al estrés físico de la propia intervención, el estrés psicológico de la cirugía y los cuidados post operatorios, el dolor, el insomnio, el uso de múltiples medicamentos, un entorno molesto y frecuentemente confuso, infecciones, alteraciones electrolíticas, mala ventilación, fiebre y pérdida de sangre.
Probablemente todo individuo tiene un cierto umbral para el delirium. Una lesión cerebral pre existente, adicción y ciertos trastornos médicos crónicos posiblemente sitúan al paciente cerca de este umbral, incluso si no lo superan, con lo cual los cambios metabólicos relativamente pequeños pueden llevar al paciente a superar el umbral de delirium.
Las personas con determinadas características de su personalidad, sobre todo los que tienen rasgos paranoides, han sido considerados por algunos especialmente vulnerables al delirium. Se ha dicho lo mismo de las personas con trastornos psiquiátricos en general y también de los pacientes psiquiátricos tratados con agentes psicotrópicos. Las relaciones psicológicas intensas, especialmente la ansiedad y el miedo, pueden predisponer también al delirium. Existen algunas pruebas de que los pacientes más temerosos de las intervenciones médicas y quirúrgicas son los que tienen más probabilidades de volverse delirantes.
Causas del delirium
El diagnóstico de delirium no es sino el primer paso del proceso diagnóstico, siendo el segundo la determinación de su causa o causas, en lo posible. El número de factores capaces de producir delirium parece ser casi interminable y resulta a menudo de numerosas causas.
| a.- Causas más frecuentes de delirium | Epilepsia y estados post ictales. |
| Traumatismos cerebrales (especialmente contusión) |
| Infecciones: | Meningitis |
| Encefalitis |
| Hemorragia subaracnídea |
| b.- Causas extracraneales: | Fármacos (ingestión o abstinencia) y venenos |
| Sedantes (incluído el alcohol) e hipnóticos |
| Tranquilizantes |
| Otros fármacos: antialérgicos, anticonvulsivantes, antihipertensivos, antiparkinsonianos, glucósidos cardíacos, cimetidina, disulfiram, insulina, opiáceos, fenciclidina, salicilatos, esteroides. |
| c.- Disfunción endocrina (hiper o hipofunción). | Hipófisis |
| Pancreas |
| Suprarrenales |
| Paratiroides |
| Tiroides |
| d.- Enfermedades de órganos no endocrinos: | Hígado: | encefalopatía hepática |
| Riñón y conducto urinario: | encefalopatía urémica |
| Pulmón | Narcosis por dióxido de carbono |
| Hipoxia |
| Sistema cardiovascular: | Insuficiencia cardíaca |
| Arritmias |
| Hipotensión |
| e.- Enfermedades por deficiencias: | Déficit de tiamina |
| f.- Infecciones sistemáticas con fiebre y sepsis |
| g.- Desequilibrio electrolítico de cualquier causa |
| h.- Estados post operatorios |
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Manejo del paciente
1.- El enfoque médico general incluye contención si es precisa, examen y pruebas de laboratorio.
- Examen: debe determinarse rápidamente si el delirium se debe o no a un proceso médico que ponga en peligro la vida del paciente, como una hipoxia o hipoglicemia, que exige una intervención inmediata.
- Comprobar signos vitales y pesquisar posible cianosis, arritmias y otras condiciones que exigen tratamiento de urgencia.
- Laboratorio: hemograma, electrolitos, glucosa y gases en sangre arterial. Si se sospecha una enfermedad hepática, añadir amonemia.
- Otras pruebas útiles, en orina: Glucosa, acetona, proteínas, células, examen de drogas si es posible. Además las circunstancias clínicas pueden sugerir la necesidad de un ECG, radiografías, scanner o punción lumbar.
- Examen mental municioso y signos neurológicos focales.
Hay 4 condiciones que exigen una atención inmediata:
1.- Hipoglicemia: Debe sospecharse en un paciente diabético en tratamiento con agentes hipoglicemiantes. También se da en pacientes que tienen episodios de hipoglicemia espontánea y especialmente en alcohólicos con insuficiencia hepática. La hipoglicemia prolongada pueve provocar un daño cerebral irreparable, por lo cual es importante prevenir esta condición sin pérdida de tiempo y corregir cualquier posible hipoglicemia. Así, apenas se haya tomado una muestra de sangre para la determinación de glucosa y otros estudios diagnósticos, se debe administrar glucosa al 50% EV.
2.- Hipoxia o anoxia: Si es grave y prolongado puede producir un daño cerebral irreversible. Se debe evaluar la función cardiovascular y pulmonar.
3.- Hipertermia: Puede ser una consecuencia del trastorno que produce el delirium (fármacos, infecciones) o una manifestación del propio delirium, como ciertos pacientes con delirium tremens. Una temperatura corporal superior a los 40,5°C puede provocar una lesión cerebral permanente o incluso la muerte si se prolonga, por lo cual una hipertermia grave exige un tratamiento inmediato con medios físicos.
4.- Déficit de tiamina: Puede provocar un síndrome de Wernicke o una encefalopatía de Gayet-Wernicke, que si no es tratado rápidamente produce lesión cerebral permanente. El síndrome puede manifestarse por deliriu, ataxia, anormalidades de los movimientos oculares y neuropatía periférica. Se da a menudo en los alcohólicos crónicos desnutridos, pero tambipen en trastornos médicoa asociados con mala ingestión o absorción de tiamina e incluso puede precipitarse administrando glucosa EV a sujetos desnutridos. Cuando se sospecha el síndrome de Wernicke se debe administrar rápidamente 100 mg de tiamina EV (antes de administrar glucosa) y posteriormente 50 mg IM durante la semana siguiente o hasta que la ingestión oral y la absorción sean seguras. Además, el médico debe dar seguridad al paciente (si su estado mental lo permite) y procurar que duerma lo necesario. Resulta útil mantener al paciente en una habitación dotada de una ventana, reloj y calendario, para que esté orientado. Las explicaciones al paciente deben ser simples y congruentes. Debe limitarse las visitas para evitar una sobreestimulación. Es útil tener un médico y un enfermero encargado, a los que el paciente pueda identificar.
2.- Diagnóstico y manejo de la causa
La causa debe investigarse en la historia clínica, el examen físico y los procedimientos diagnósticos auxiliares. No es raro que el delirium aparezca y desaparezca sin que se identifique una determinada causa. Es posible también que se identifiquen múltiples causas en el paciente individual. El EEG es probablemente el más útil de los procedimientos diagnósticos neurológicos más comunes. Es especialmente útil en aquellos casos en que no pueda formularse un diagnóstico definitivo de delirium sólo sobre bases clínicas. La mayoría de los pacientes con delirium tienen ondas cerebrales lentas en el EEG. Rara vez el EEG puede revelar casos de delirium producidos por un estado epiléptico subclínico
3.- Tratamiento:
Son fundamentales los cuidados médicos de soporte. Deben considerarse: el insomnio. el balance hidroelectrolítico, el manejo de la hiperactividad, el aporte de glucosa y de vitaminas. El cuidado ideal consiste en una rápida identificación y corrección de la etiología sin el uso de farmacoterapia sintomática, en lo posible.
El tratamiento farmacológico sintomático del delirium suele aplicarse cuando:
- Los síntomas interfieren seriamente en la evaluación médica o el tratamiento.
- La conducta del paciente es un peligro para éste o para los demás.
- Los síntomas producen un intenso malestar al paciente.
Los síntomas específicos objetos de tratamiento incluyen; ansiedad intensa, temor, delirios paranoides, insomnio, alucinaciones, irritabilidad y cólera; las conductas específicas objeto del tratamiento son: inquietud grave, hiperactividad incesante, agresividad y acciones autolesivas.
La elección entre antipsicóticos y benzodiazepinas, ambos efectivos para el tratamiento sintomático del paciente delirante, depende de los efectos secundarios específicos a evitar, de las propiedades terapéuticas específicas y también de la familiaridad y experiencia del médico con los agentes y grupos de agentes específicos.
Las benzodiazepinas han sido utilizadas ampliamente en el delirium. Su toxicidad sobre los sistema cardiovascular y respiratorio es mínima en dosis terapéuticas y poseen propiedades anticonvulsivantes que a menudo son deseables en pacientes delirantes por abstinencia de alcohol y otras drogas, en los que las crisis de abstinencia pueden constituir un problema. Su efecto sedante debe ser evitado en determinados pacientes delirantes; en pacientes con insomnio grave este efecto puede aprovecharse. El régimen de benzodiazepinas debe probarse primero, según algunos, si los síntomas predominantes son: hiperactividad motora, miedo o angustia.
El lorazepam y el diazepam son sedantes eficaces para recobrar un rápido control de la hiperactividad motora. La ventaje del lorazepam sobre el diazepam es que el primero puede ser administrado con confianza por vía IM y también EV. En función de la edad del paciente y su grado de agitación, puede administrarse lorazepam 0,5 a 2 mg. o diazepam 2 a 10 mg. lentamente vía EV. El peligro principal es el paro respiratorio con dosis elevadas. La dosis puede ser repetida cada 15 a 20 minutos, hasta que el paciente esté sedado. Posteriormente puede repetirse la dosis según las necesidades y transcurrida 1 hora.
Debido a su larga vida media, el diazepam empieza a cumularse con una dosificación repetida. Si se prefiere una preparación IM, puede administrarse lorazepam, 1 a 2 mg. con dosis repetidas cada 30 minutos, sin es preciso, hasta alcanzar la sedación. A pesar de su corta vida media, los efectos clínicos de una dosis única de lorazepam son de mayor duración que las del diazepam, porque este último tiene un volumen de distribucón mucho mayor.
Los antipsicóticos, en general, tienen lña ventaje de ser menos sedantes que las benzodiazepinas, lo que supone la ventaje que pueden ser más efectivas contra las manifestaciones psicóticas, como las alucinaciones y la ideación paranoide. Estas supuestas ventajas deben ser sopesadas con los frecuentes efectos extrapiramidales, la posible epileptogenicidad y los efectos secundarios cardiovasculares mensurables de los antipsicóticos.
La ventaja del haloperidol es su toxicidad cardiovascular extremadamente baja. El régimen de neurolépticos debe probarse primero en pacientes con síntomas predominantemente psicóticos y confusión y en pacientes con marcada inestabilidad cardiorespiratoria. El haloperidol puede ser administrado en dosis de 2 a 10 mg. por vía EV o IM con una frecuencia no superior a 30 minutos. La dosis inferior es para los pacientes ancianos y debilitados y para los que están sólo ligeramente agitados. Cuando se administra por vía EV, su efecto tranquilizante se produce en 10 a 20 minutos. Una vez calmado el paciente puede administrarse dosis sólo si reaparece la agitación. Si se mantiene la calma, puede administrarse la mitad de la dosis total de carga al día siguiente y en dosis divididas, con disminuciones constantes de la dosis a medida que lo permita el estado mental del paciente. La posterior reaparición de la agitación debe suscitar la sospecha de acatisia.
Las combinaciones de haloperidol y una benzodiazepina pueden ser bastante útiles en pacientes con marcados síntomas psicóticos que siguen hiperactivos después de grandes dosis de ahloperidol o desarrollan efectos secundarios extrapiramidales. En estos pacientes es mejor dar una dosis fija de haloperidol (2 a 5 mg EV o IM) 2 veces por día y utilizar una benzodiazepina si es necesario para la sedación.
El delirio producido por hipnótico-sedantes o alcohol debe ser tratado con un agente reactivo cruzado. La abstinencia de hipnótico-sedantes se maneja mejor con fenobarbital. La abstinencia de alcohol se maneja mejor con una benzodiazepina.
El delirium anticolinérgico puede resultar de los efectos tóxicos de una gran diversidad de agentes psicotrópicos que poseen propiedades anticolinérgicas. puede neutralizarse, al menos temporalmente, mediante el uso de fisostigmina, un anticolinesterásico. El salicilato de fisostigmina puede administrarse como maniobra diagnóstica o para un delirium o convulsiones incontrolables de otro modo. Su uso está limitado por su toxicidad (broncoconstricción, vómitos, confusión, convulsiones) y la breve duración de su acción. Se administra por vía EV en dosis de 1 a 2 mg. de 2 a 3 minutos. Si no hay respuesta, puede repetirse la dosis a los 20 a 30 minutos. Si los síntomas del síndrome anticolinérgico reaparecen, puede repetirse. Las reacciones tóxicas a la fisostigmina pueden invertirse con 0.5 mg. de atropina EV por cada mg. de fisostigmina administrado.
Aunque en muchos casos puede ser deseable ayudar a los pacientes a conseguir sueño nocturno, debe reconocerse que en los delirios agitados esto puede ser imposible sin sobresedar al paciente.
Curso del delirium
Se ha descrito cuatro resultados posibles:
1.- Recuperación plena
2.- progreso a un síndrome cerebral orgánico irreversible
3.- Progreso a una psicosis funcional
4.- Muerte
Prevención del delirium
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